白骄阳的深思[第2页/共21页]

溃疡性结肠炎是遗传易感性、非常免疫反应、肠道菌群平衡、环境身分及樊篱服从停滞共同感化的成果。这些身分相互交叉，导致肠道黏膜持续炎症、溃疡构成。目前尚无单一明白病因，医治需针对多环节干预（如调度免疫、修复樊篱、改良菌群等）。若呈现持续腹泻、黏液脓血便、腹痛等症状，建议及时救治明白诊断。

- 治法：养阴清热，凉血止血。

- 制止粗纤维（芹菜、玉米、全麦麸皮），加工时煮软或打成泥，每日纤维摄取量慢慢增加至25-30g。

- 风险：血栓、传染、肝毁伤，需监测血通例及肝肾服从。

- 甲氨蝶呤（MTX）：

UC的产生与环境透露密切相干，以下为关头风险身分：

- 压力应激反应：能够引发肠黏膜通透性增加（“肠漏”），使肠道细菌及其产品进入血液，激活满身炎症反应。

- 上风：对肛周病变疗效欠佳，但对直肠炎结果更好。

- 环孢素A（CsA）：

总结

总结

4. 保持医治

通过科学饮食和环境风险节制，可降落UC发作频次、减轻症状，但需重视：饮食没法替代药物医治，确诊患者需在消化科大夫和营养师指导下制定计划。

慢性炎症保持 微血栓导致缺血缺氧，持续开释DAMPs激活固有免疫 淋巴回流受阻导致抗原潴留，T细胞慢性活化 病情几次发作，黏膜修复停滞

- 主症：大便溏稀，夹黏液，几次发作，食少腹胀，神疲惫力，面色萎黄，舌淡苔白腻，脉细弱或濡缓。

总结与行动建议

溃疡性结肠炎（UC）患者的肠道菌群存在显着平衡，表示为菌群多样性降落、无益菌减少、潜伏致病菌增加，以及代谢产品非常，这类“菌群失衡”在疾病的产生、生长及复发中起关头感化。以下是部分肠道生物菌群状况窜改的详细特性及机制：

3. 代谢混乱与氧化应激

- 耐久透露于PM2.5、二氧化氮（交通净化）：通过呼吸道激发满身炎症，影响肠道黏膜免疫；

1. 非常免疫反应：肠道免疫体系对本身或共生菌群产生过分激活，导致Th1、Th2、Th17等免疫细胞失衡，开释大量促炎细胞因子（如TNF-α、IL-6、IL-12/23），激发持续肠道黏膜炎症。

- 严峻炎症导致结肠爬动减弱、肠壁张力降落，结肠非常扩大（横结肠直径＞6cm），肠壁陋劣，易产生穿孔（灭亡率较高）。

- 久坐与肥胖：贫乏活动、BMI＞25者UC风险降低，脂肪构造分泌的炎症因子直接影响肠道免疫。

- 轻度UC：5-ASA（2-3g/d）保持1-3年。

1、遗传身分

- 治法：理气活血，化瘀通络。

2. 医治靶点：

- 机制：按捺T细胞钙调磷酸酶，快速节制重度UC急性发作（静脉2-4mg/kg/d，起效后序贯口服，逐步过渡至AZA/6-MP保持）。

- 补骨脂：含补骨脂素，抗氧化（断根自在基）、调度肠道菌群、促进肠黏膜修复（上调热休克蛋白HSP70）。

2、增加溃疡性结肠炎风险的环境身分

- 茯苓：含茯苓多糖，改良肠道樊篱服从（上调紧密连接蛋白ZO-1、Occludin）、调度免疫（激活巨噬细胞，均衡Th1/Th2免疫应对）。