白骄阳的深思[第1页/共21页]

- 临床中部分UC患者病发前有胃肠道传染史（如曲折杆菌、沙门氏菌传染），提示传染能够作为“扳机”启动病程。

1、急性期肠道构造布局粉碎

- 少量多餐，每日5-6餐，制止过饱减轻肠道承担。

- 肠漏减轻：菌群代谢产品（如LPS）通过受损的紧密连接进入黏膜基层，激活 Toll 样受体（TLR）信号通路，引诱促炎细胞因子（TNF-α、IL-6、IL-17）开释，构成“炎症-樊篱毁伤-菌群易位”的恶性循环。

- 压力通过“脑-肠轴”激活交感神经，导致肠道爬动非常、黏膜血流减少、免疫混乱，约30%-50%患者发作与情感颠簸相干（如焦炙、烦闷）。

- 肠内营养：要素饮食（如短肽型营养剂）可引诱轻度UC减缓，合用于儿童或不耐受药物者（机制：减少肠道抗原刺激，促进黏膜修复）。

- 严峻炎症导致结肠爬动减弱、肠壁张力降落，结肠非常扩大（横结肠直径＞6cm），肠壁陋劣，易产生穿孔（灭亡率较高）。

2. 环境身分对菌群的扰动

- 与克罗恩病的全层纤维化分歧，UC的纤维化首要范围于黏膜基层，肌层和浆膜层受累较轻。

1. 黏膜樊篱受损：上皮细胞修复才气降落、黏液分泌减少或紧密连接蛋白缺点，导致肠道通透性增加，有害物质进入黏膜层，激活免疫体系。

- 急性传染触发：约20%-30%患者在病发前1年内有肠道传染史（如曲折杆菌、沙门氏菌、艰巨梭菌），传染粉碎黏膜樊篱，激发非常免疫反应。

- 饮食卫生：制止生食、生水，生果去皮食用，肉类完整煮熟，减少外卖（高油盐、增加剂）。

1. 明白能够引发/减轻症状的食品：

溃疡性结肠炎是遗传易感性、非常免疫反应、肠道菌群平衡、环境身分及樊篱服从停滞共同感化的成果。这些身分相互交叉，导致肠道黏膜持续炎症、溃疡构成。目前尚无单一明白病因，医治需针对多环节干预（如调度免疫、修复樊篱、改良菌群等）。若呈现持续腹泻、黏液脓血便、腹痛等症状，建议及时救治明白诊断。

将来方向包含精准靶向（如IL-23p19按捺剂）、菌群精准调控及黏膜修复医治，个别化诊疗与耐久办理是降落复发和并发症的关头。

原则：修复黏膜樊篱，调度菌群，弥补炊事纤维（以可溶性纤维为主），制止促炎食品。

- 阻断免疫细胞迁徙：维多珠单抗（抗α4β7整合素，按捺T细胞经血管归巢至肠道）。

- 通透性降低：内皮细胞间隙增宽，血浆蛋白（如纤维蛋白原）和液体排泄至黏膜基层，构成构造水肿，进一步压迫肠腺布局，影响黏液分泌和上皮修复。

- 尝试“低FODMAP饮食”（针对肠易激归并UC患者）：临时限定高FODMAP食品（如牛奶、洋葱、豆类），减缓后慢慢重新引入。

- 处方：黄连6g、阿胶9g（烊化）、当归10g、白芍15g、生地黄15g、麦冬12g、玄参12g、甘草6g。

- 代表方：驻车丸合增液汤加减

2. 代谢与修复停滞

- 氧化复原失衡：致病菌增殖产生过量活性氧（ROS），毁伤肠上皮细胞DNA和细胞膜，减轻黏膜毁伤。