白骄阳的深思[第3页/共21页]

2. 制止刺激性食品

1. 免疫监督：捕获肠道抗原（如菌群成分、食品蛋白），运输至肠系膜淋凑趣，激活T/B细胞免疫应对。

- UC相干基因（如NOD2、IL-23R、ATG16L1）参与肠道菌群辨认和自噬服从，基因突变可导致对菌群非常反应，促进炎症产生。

1. 清热利湿：源自《伤寒论》白头翁汤（治热利下重）、葛根芩连汤（治协热下利）。

- 隋代巢元方在《诸病源候论》中详细阐述“痢病”，提出“湿热蕴结肠道”是首要病因，如“痢者，由湿热蕴结，伤于脾胃，胃虚气逆，腹内虚鸣，肠间受客热，热乘于血，血流肠内，赤白相杂”。

- 风险：血栓、传染、肝毁伤，需监测血通例及肝肾服从。

- 肠系膜淋凑趣肿大（短径＞5mm）可通过CT/MRI检测，提示部分免疫激活。

1. 挑选低纤维/无渣饮食

3. 温肾固涩药（针对脾肾阳虚证）

- 处方：党参15g、白术12g、茯苓15g、山药15g、莲子肉12g、薏苡仁30g、陈皮9g、白芍15g、防风9g、砂仁6g（后下）、甘草6g。

- 治法：养阴清热，凉血止血。

4. 温肾固涩：《景岳全书》四神丸（治脾肾阳虚五更泻）。

- 药物影响：耐久利用非甾体抗炎药（如布洛芬、阿司匹林）、广谱抗生素能够粉碎肠道黏膜樊篱或菌群均衡，增加病发风险。

- 胆汁酸代谢非常：UC患者肠道中参与胆汁酸转化的菌群（如拟杆菌、梭菌）平衡，次级胆汁酸（如脱氧胆酸）程度降低，刺激肠黏膜分泌和促炎反应。

2、慢性期修复与布局重塑

- 产业净化物（如多氯联苯、农药）：滋扰肠道菌群代谢，增加氧化应激毁伤。

- 隐窝炎与隐窝脓肿：炎症初期累及肠腺隐窝，中性粒细胞、淋巴细胞等炎症细胞浸润隐窝上皮及腺腔内，构成隐窝炎；跟着炎症减轻，隐窝内大量中性粒细胞堆积，构成隐窝脓肿，粉碎腺上皮细胞，导致隐窝布局扭曲、变形乃至消逝。

- 加减：脓血多者加地榆炭、槐花炭；腹痛甚者加延胡索、川楝子；发热加金银花、蒲公英。

4. JAK按捺剂

- β多样性窜改：菌群布局差别显着，分歧患者个别间菌群构成变异大，但存在共同趋势（如厚壁菌门减少、变形菌门增加）。

5、潜伏并发症相干的布局粉碎

UC患者的肠道菌群闪现“无益菌减少、致病菌增加、多样性降落”的特性，通过粉碎肠道樊篱、非常激活免疫反应及代谢混乱，驱动黏膜持续炎症和构造毁伤。菌群平衡不但是UC的成果，更是首要的致病身分，与遗传、环境身分协同感化，构成恶性循环。靶向菌群的医治（如FMT、益生菌）为UC办理供应了新方向，但需进一步研讨明白最好干预战略和个别化利用计划。

3、宿主-菌群互作的关头环节

1. 肠道传染与“卫生假说”

1. 菌群失衡：UC患者肠道内无益菌（如双歧杆菌、乳酸菌）减少，前提致病菌（如大肠杆菌、克雷伯菌）增加，菌群代谢产品（如短链脂肪酸）非常，粉碎肠道微生态均衡。